Cholestérol : faut-il avoir peur des satines...
🤔 Faut-il avoir peur des statines ❓️
Non, il n’y a pas lieu d'avoir peur des statines, mais elles doivent être prescrites et surveillées avec discernement par un médecin. Reconnues mondialement depuis plus de 30 ans, ces molécules réduisent efficacement le
« mauvais » cholestérol (LDL) et abaissent le risque d'accidents cardiovasculaires (infarctus, AVC) de façon importante.
Mine d'infos, a menée l'enquête après de AlainTedgui et de la HAS-Haute Autorité de Santé et de la Fédération de cardiologie.
CHOLESTÉROL : LE VRAI DU FAUX
• Elles réduisent le mauvais cholestérol (LDL) :
🟩Vrai. Les statines diminuent efficacement le taux de LDL-cholestérol et limitent le risque d'infarctus du myocarde et d'AVC.
• Elles peuvent provoquer des douleurs musculaires :
🟩Vrai. Des courbatures, des crampes ou des douleurs (myalgies) surviennent chez certains patients, parfois liées à l'effet nocebo (l'inquiétude de ressentir un symptôme).
Si des effets secondaires musculaires touchent (entre 5 % et 20 % des patients selon les études, incluant un effet nocebo), les formes graves (rhabdomyolyse) restent rarissimes.
• Elles augmentent légèrement le risque de diabète :
🟩Vrai. Un léger sur-risque de diabète de type 2 (surtout chez les personnes déjà prédisposées ou en surpoids) a été démontré par plusieurs méta-analyses.
Toute fois le bénéfice cardiovasculaire l'emporte largement.
• Elles ne protègent pas à 100 % :
🟩Vrai. Elles diminuent le risque cardiovasculaire relatif de façon importante, mais doivent s'accompagner d'une bonne hygiène de vie.
• Elles provoquent la maladie d'Alzheimer ou des pertes de mémoire :
🟥Faux. Les études scientifiques n'ont jamais établi de lien entre la prise de statines et le déclin cognitif ou la maladie d'Alzheimer.
Les études cliniques ne montrent aucun lien entre la prise de statines et un déclin cognitif ou une hausse des démences.
• Elles causent des cancers :
🟥Faux. Les grands essais cliniques à long terme ont largement réfuté l'idée que les statines augmentent le risque de cancer.
• Le cholestérol n'a aucun rôle dans les maladies du cœur :
🟥Faux. Le cholestérol LDL joue un rôle direct et prouvé dans la formation de l'athérosclérose (l'obstruction des artères).
La relation entre le LDL-cholestérol élevé et le développement de l'athérosclérose (dépôts de plaques dans les artères) est solidement démontrée par de nombreuses méta-analyses.
• Tous les patients sous statines ont obligatoirement des effets secondaires graves :
🟥Faux. La grande majorité des patients tolèrent très bien leur traitement.
.Toutes les statines sont strictement identiques.
🟥Faux. Il existe différentes molécules et dosages (atorvastatine, rosuvastatine, pravastatine, simvastatine, etc.) avec des puissances et des tolérances qui varient d'un patient à l'autre.
👉 Pour en savoir plus Rendez-vous sur le site :
🟧 LE REGARD DU CHERCHEUR ALAIN TEDGUI [*]
Polémique sur le cholestérol et les statines :
Un exemple de fake news medicale
🖋 On se souvient de la polémique sur le rôle du cholestérol dans
l’athérosclérose et sur l’efficacité des statines en tant que traitement, qui a agité à la fois les médias ainsi que les milieux scientifiques et médicaux pendant plusieurs années au milieu des années 2010.
Dans une analyse d’un documentaire à charge Cholestérol : le grand bluff, diffusé sur Arte, Télérama n’hésitait pas à affirmer le 18 octobre 2016 : « La théorie qui fait du cholestérol le
principal responsable des maladies cardio-vasculaires est contestée depuis les années 1960 mais s’est imposée avec l’appui considérable
de l’industrie agro-alimentaire et des laboratoires pharmaceutiques
fabriquant des statines, ces médicaments anti-cholestérol prescrits
par millions autour du globe… Le dogme d’un cholestérol coupable est aujourd’hui si enraciné que ses détracteurs ont toutes les peines
du monde à convaincre de son innocence, même preuves à l’appui ».
En réalité, ses détracteurs n’étaient que deux, un ancien doyen de faculté de médecine et un chercheur cardiologue du CNRS.
Cette campagne préfigurait à une moindre échelle ce que nous allions vivre pendant la période de la Covid, avec la diffusion continue de « fake
news » et la mise en avant par les médias de la figure contestée du Professeur Raoult. Les idées iconoclastes en science sont souvent, de nos jours, mises au même niveau que celles fondées sur des preuves solides, car l’opinion tend à l’emporter sur la démonstration.
La découverte du cholestérol comme initiateur de l’athérosclérose
remonte au début du xxe siècle.
En 1913, le médecin russe Nikolay
Anitschkow décrit pour la première fois l’accumulation de cholestérol dans la paroi athéromateuse de lapins nourris au jaune d’œuf et hypercholestérolémiques.
Anitschow observe déjà des « Choleste-
rinester Phagozyten » (sa publication était en allemand), connues aujourd’hui sous le nom de cellules spumeuses, des macrophages
gorgés d’esters de cholestérol. Il donne ainsi naissance à l’hypothèse selon laquelle l’infiltration lipidique déclencherait la formation de
la plaque d’athérosclérose.
Malheureusement, lorsque d’autres à sa
suite tentèrent de reproduire cette expérience chez d’autres espèces
animales en essayant d’induire l’athérosclérose par un régime riche
en matières grasses, ils échouèrent.
Du coup, à cette époque déjà,
les détracteurs de l’hypothèse lipidique étaient légion. Il fallut
attendre les années 1950 et l’identification des différentes étapes
du métabolisme des lipides pour comprendre que chez la plupart des mammifères, à l’exception du lapin, le cholestérol produit à partir des acides gras apportés par l’alimentation est efficacement
dégradé dans le foie en acides biliaires. De ce fait, chez ces espèces l’espèce humaine, on observe souvent des lésions d’athérosclérose
très variables pour un même niveau sanguin de cholestérol, ce qui a
conduit les plus sceptiques à affirmer que l’athérosclérose n’a rien à voir avec le cholestérol…
En revanche, l’athérosclérose ne peut pas se
développer si les niveaux de cholestérolémie sont suffisamment bas.
Cette corrélation est si forte que des individus porteurs d’une mutation du gène PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9), dont le produit contrôle les taux sanguins de cholestérol, ne souffrent quasiment jamais d’infarctus du myocarde [1]. Ces individus ont,
dès leur naissance, des taux de cholestérol sanguin extrêmement
bas (< 0,9 g/L) comparés à la population générale, pour laquelle les
valeurs de cholestérolémie considérées comme normales se situent
entre 1,5 et 2 g/L selon l’âge.
Il existe de nombreuses formes d’athérosclérose à cholestérolémie
dite normale, mais il n’existe pas d’athérosclérose avec une cho-
lestérolémie très basse, comme celle observée dans les populations
aborigènes de chasseurs-cueilleurs ou les populations japonaises qui consommaient principalement du poisson jusqu’aux années 1950.
Une étude réalisée auprès d’individus âgés de 40 à 94 ans dans des villages de Bolivie peuplés de Tsimanes, qui vivent encore comme des chasseurs-cueilleurs, montre que 85 % d’entre eux ne présentent aucun risque d’avoir une maladie cardiovasculaire [2]. De plus, deux tiers de ceux âgés de plus de 75 ans n’ont toujours aucun risque malgré le vieillissement. Ils ont des taux sanguins de LDL-cholestérol
(environ 0,9 g/L) et de glucose très bas, et une tension artérielle normale.
Pour être efficace, la réduction du taux sanguin de cholestérol doit
commencer très tôt dans la vie, car les lésions d’athérosclérose se
développent dès le plus jeune âge. Les études d’observation et les études cas-témoins montrent qu’au-delà d’un taux de cholestérol total d’environ 1,60 g/L, il existe une relation linéaire entre cholestérolémie et mortalité cardiovasculaire. L’étude INTERHEART,
qui a examiné les facteurs de risque d’infarctus sur une population de 15000 personnes ayant déjà fait un infarctus, comparée à une
population témoins de 15000 personnes de même sexe et de même âge sans antécédent d’infarctus, a révélé que les mêmes facteurs de risque sont retrouvés dans toutes les régions du monde, le cholestérol
sanguin (analysé sous forme du rapport Apo
[apolipoprotéine]B100/ApoA1) étant le plus important de ces facteurs, indépendamment de
la région du globe [3].
Une fois le rôle du cholestérol reconnu dans la survenue des infarctus du myocarde, la réduction de la cholestérolémie est devenue une priorité thérapeutique.
Faute d’options médicamenteuses efficaces, la diététique a été longtemps considérée comme la meilleure approche, malgré son efficacité restreinte dans toutes ses formes. La découverte des statines, a radicalement changé la donne.
Ces médicaments, développés par le biochimiste japonais Akira Endo (1933-
2024) au sein des laboratoires de la compagnie pharmaceutique
japonaise Sankyo, ont permis de diminuer significativement les taux sanguins de cholestérol en inhibant spécifiquement l’enzyme HMG-
CoA réductase (3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A réductase),
responsable de sa synthèse.
Une alimentation riche en graisses n’a aucun effet sur les
taux plasmatiques de cholestérol, qui restent inexorable-
ment bas.
Toutefois, si l’on bloque pharmacologiquement la dégradation du cholestérol en acides biliaires, les taux
plasmatiques de cholestérol s’élèvent significativement et on peut, dès lors que la cholestérolémie est élevée, observer des plaques d’athérome chez toutes les espèces étudiées : chien, chat, rat, chimpanzé, perroquets, pour ne citer que quelques
exemples, jusqu’au poisson zèbre. À noter que 30 % des chiens Beagles souffrant de thyroïdite lymphocytaire sont prédisposés à développer une athérosclérose.
Cette prédisposition
est liée à la diminution du taux de l’hormone thyroidienne T4
(ou thyroxine), impliquée dans la régulation de l’enzyme
responsable de la dégradation du cholestérol (la cholestérol
7a-hydroxylase). Ces chiens présentent une hyperlipidémie
spontanée caractérisée par une augmentation des concentrations de cholestérol et des triglycérides dans le sang.
Finalement, l’avenir donnera raison à Anitschkow.
Michael Brown et Joseph Goldstein, prix Nobel de physiologie ou
médecine en 1985, ont identifié et décrit le rôle des récep-
teurs des lipoprotéines de faible densité (low density lipoproteins, LDL),
les lipoprotéines les plus athérogènes, qui transportent le cholestérol hydrophobe dans le plasma, démontrant ainsi leur implication dès la phase la plus précoce de l’athérosclérose.
Il est maintenant largement admis que le cholestérol circulant joue un rôle majeur dans la genèse de l’athérosclérose, et que réduire la cholestérolémie est
une cible thérapeutique essentielle pour diminuer le risque
d’infarctus du myocarde.
Ce consensus s’appuie sur un
nombre impressionnant d’études reproductibles menées dans
de nombreux pays.
Une méta-analyse englobant près d’un
million et demi d’individus a montré qu’il existe une relation parfaitement linéaire entre la concentration du cholestérol
sanguin et le risque d’infarctus, relation d’autant plus forte
chez les sujets plus jeunes.
Il faut cependant reconnaître que si le cholestérol est un facteur nécessaire, il n’est pas suffisant. Son expression morbide dépend d’autres éléments liés à la réponse inflammatoire
vasculaire locale et à de multiples facteurs de risque, comme
l’hypertension artérielle, le tabagisme, le diabète, l’obésité et
la sédentarité.
Dans les modèles animaux, tout comme dans les
statines représentent probablement la classe médicamen-
teuse la plus étudiée dans des essais cliniques randomisés à long terme, connus pour leur rigueur méthodologique.
Principalement menées aux États-Unis et en Europe du Nord, certaines études ont également inclus des populations d’Europe
du Sud, ainsi que des pays à faible risque cardiovasculaire,
comme le Japon.
Une méta-analyse regroupant vingt-sept de ces études a révélé une diminution de la mortalité glo-
bale de 10 % avec des traitements par statines, ainsi qu’une
diminution de la mortalité par coronaropathie et du risque d’infarctus de 24 % pour chaque diminution de 0,4 g/L du taux de cholestérol-LDL sanguin, indépendamment du sexe et du risque initial des participants [4].
Ces analyses ont clairement démontré que la réduction des accidents cardiovasculaires est proportionnelle à la réduction du cholestérol sanguin, quel que soit le contexte des populations étudiées.
Cependant, contre
toute évidence, dans une déclaration marquée par une malhonnêteté intellectuelle flagrante, le doyen de médecine qui menait la polémique contre les statines a déclaré, lors d’une émission matinale sur une radio à grande audience : « Achè-
teriez-vous une voiture si on vous disait que seulement 20 % étaient capables de rouler ? ».
🔶️ En conclusion, le cholestérol est le primum movens de l’athérosclérose et les statines ont sauvé des millions de vies depuis leur mise sur le marché en 1987, mais leur remise en question
suscite beaucoup plus d’attention dans les médias que leur
défense.
The controversy over cholesterol and statins: An example
of medical fake news
🟠 LES POINTS À RETENIR
◗Le cholestérol est un facteur de risque nécessaire, mais pas suffisant, de l’athérosclérose : en deça d’un certain taux de LDL cholestérol plasmatique,
l’athérosclérose est inexistante, mais au-dessus de ce seuil, pour un même taux plasmatique de LDL
cholestérol, l’étendue de l’athérosclérose peut être très variable.
◗C’est la réaction inflammatoire vasculaire
déclenchée par
l’accumulation de LDL dans la paroi, qui est responsable de la pathologie athéromateuse.
◗L’inflammation vasculaire fait intervenir l’immunité innée, avec un rôle essentiel des monocytes/macrophages, et l’immunité adaptive via les lymphocytes T et B.
◗La réponse immunitaire adaptative de type Th1 est
proathérogène ; les lymphocytes T régulateurs sont
protecteurs.
◗En prévention secondaire, des traitements ciblant spécifiquement l’inflammation (anticorps anti-IL-1β et colchicine) réduisent significativement l’incidence d’événements
cardiovasculaires, en absence d’effets sur les lipides.
🔸️L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées
dans cet article.
🔸️Références
1. Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr, Hobbs HH. Sequence variations in PCSK9,
low LDL, and protection against coronary heart disease. N Engl J Med 2006 ; 354 :
1264-72.
2. Kaplan H, Thompson RC, Trumble BC, et al. Coronary atherosclerosis in indigenous
South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. Lancet 2017 ; 389 : 1730-9.
3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study):
case-control study. Lancet 2004 ; 364 : 937-52.
4. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Fulcher J, O’Connell R, Voysey
M, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women:
meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised
trials. Lancet 2015 ; 385 : 1397-405.
🔎À propos de
Alain Tedgui
[*] AlainTedgui - Paris centre de recherche cardiovasculaire (PARCC)
Inserm U970, Université Paris Cité, Paris, France.
Alain Tedgui est
ancien directeur du centre de recherche
Et directeur de recherche émérite Inserm.
Prix Jean-Paul Binet de la Fondation pour la recherche médicale (1996).
Prix Danièle-Hermann 2008 de la Fondation Recherche cardio-vasculaire - Institut de France.
Special Recognition Award in Arteriosclerosis - ATVB Council - American Heart Association (2010).
Prix Lamonica de cardiologie de l’Académie des sciences – Institut de France (2012).
Grand Prix de la Fondation pour la recherche médicale (2013)
Prix Docteur Lucie-Fradiss et Olga-Fradiss, Société française de cardiologie (2014)
Grand Prix de l'INSERM 2018
✍️Remerciements
à AlainTedgui - Paris centre de recherche cardiovasculaire (PARCC)
Inserm U970, Université Paris Cité, Paris, France.
pour l'autorisation de reprise de son partage d'expertise. Source https://www.medecinesciences.org/fr/articles/medsci/full_html/2024/08/msc240179/msc240179.html
Nora ANSELL-SALLES LEGRAND
🟧 POINT DE VUE DE LA HAS
La Haute Autorité de santé publiera dans les prochaines semaines une recommandation de bonnes pratiques sur le risque cardiovasculaire global en prévention primaire et secondaire.
🔸️Lien vers la note de cadrage :
Risque cardiovasculaire global en prévention primaire et secondaire : évaluation et prise en charge en médecine de premier recours
🟧PRINCIPALES RECOMMANDATIONS & LISTES D'ALIMENTS POUR REGULER LE CHOLESTÉROL
(extraites de guides médicaux officiels disponibles en PDF)
🔶️ Aliments à privilégier (Bénéfiques et protecteurs)
🔸️Fruits et légumes : 2 à 5 portions par jour, riches en fibres solubles et en antioxydants (légumes verts, légumineuses ou légumes secs comme les lentilles ou pois chiches).
🔸️Poissons : Au moins 2 à 3 fois par semaine, dont au moins 1 poisson gras (maquereau, sardine, saumon, thon) riche en omégas-3.
🔸️Huiles végétales : Huile d'olive, de colza ou de noix à consommer à cru pour les acides gras mono et polyinsaturés (environ 2 cuillères à soupe par jour).
🔸️Céréales complètes : Pain complet, riz complet, pâtes complètes ou féculents à chaque repas.
🔸️Oléagineux : Une petite poignée (noix, amandes, noisettes) par jour.
🔶️ Aliments à limiter
🔸️Viandes rouges et charcuteries : À limiter fortement (charcuterie max 1 fois par semaine ou 150 g/semaine ; viandes rouges 1 fois par semaine).
🔸️Produits laitiers riches en graisses : Beurre (max 10 g par jour), crème, fromages entiers.
• Œufs : Jusqu'à 5 à 6 œufs maximum par semaine (en incluant ceux utilisés dans la cuisine).
🔸️Aliments transformés et sucrés : Pâtisseries, viennoiseries, biscuits, plats industrialisés, sodas et alcool.
🔶️ Aliments à éviter complètement
🔸️Graisses trans et saturées cuites : Fritures, huiles de palme, graisses animales figées à température ambiante.
🔸️Abats et viandes très grasses (agneau, mouton, morceaux gras du porc ou du bœuf).
👉Pour en savoir plus : consulter ou télécharger les guides complets ci-dessous :
📙 Fiche de conseils de la Fédération Française de Cardiologie (PDF).
📙Le document nutritionnel des Hôpitaux Universitaires de Genève - HUG (PDF).
📙 Recommandations de la Société Française d'Hémi-Goutte et Lipoprotéines / SFHGL (PDF).
👉 LE REGARD DES CARDIOLOGUES [**]
Pour les cardiologues, les statines constituent une pierre angulaire et un traitement de référence pour la prévention des maladies cardiovasculaires, bien que leur usage fasse parfois l'objet de débats en prévention primaire.
👉 LE REGARD DES MÉDECINS GÉNÉRALISTES [**]
Les médecins généralistes considèrent globalement les statines comme un traitement de référence et une valeur ajoutée majeure pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en particulier chez les patients ayant déjà fait un infarctus ou un AVC (prévention secondaire).
💊 Les médicaments contre l'excès de cholestérol [liste mise à jour 26 février 2026]
ACTUALITÉS
🗞 Sciences et Vie
nouvelle étude sur les statines surprend les chercheurs
24 oct. 2026 — L'étude montre que l'arrêt des statines n'augmente pas la mortalité chez les seniors sans antécédents cardiovasculaires.
🔎Pour en savoir plus :
consulter les analyses détaillées proposées par Que Choisir ou l'éclairage de l'actualité médicale sur The Convrrsation e .
À lire sur le même sujet :
accordée aux éditions Vidal
[**] Il s'est avéré très compliqué d'obtenir les regards tant d'un médecin généraliste que d'un cardiologue.
En conséquence, Mine d'Infos a pris le parti de publier le fruit de recherches sur internet concernant les regards des médecins généralistes et des cardiologues.
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